Лейкемоидные реакции крови

Лейкоциты в маске крови

Лейкемоидная реакция представляет собой временные изменения в лейкоцитарной формуле крови, связанные с каким-либо раздражающим фактором. Количество лейкоцитов доходит до 50 тыс. в 1 мм3 (в норме не более 7–8 тыс.). При этом в анализе периферической крови появляются недозревшие формы.

Виды реакций определяются преимущественным распространением клеток лейкоцитарного ряда. В ходе дифференциальной диагностики приходится всегда сравнивать их с лейкозами. Своей клинической картины эта патология не имеет. Она полностью определяется основным заболеванием.

Выраженность ответа зависит от состояния иммунитета организма человека. Изучение разновидностей картины крови позволило выделить отдельные типы, связать их с наиболее характерными причинами.

Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?

Этиологическими факторами, вызывающими лейкемоидную реакцию, могут быть воздействия различного происхождения. К ним относятся заболевания, травмы, солнечное излучение, повышенная радиация, отравления. Наиболее доказанными считаются:

  • влияние повышенного фона ионизирующей радиации;
  • травмы черепа;
  • длительные нагноительные процессы;
  • перенесенный шок;
  • детские инфекции (скарлатина, дифтерия, ветрянка, корь, коклюш);
  • туберкулез легких и других органов;
  • рожистое воспаление;
  • септическое состояние;
  • дизентерия;
  • тяжелое воспаление легких (крупозная пневмония);
  • лимфогранулематоз;
  • дистрофия печеночной ткани;
  • отравление угарным газом;
  • метастазы рака.

Существенное значение имеет воздействие лекарственных средств. Обнаружены лейкемоидные реакции на прием:

  • кортикостероидов,
  • сульфаниламидов,
  • Бигумаля (противомалярийный препарат).

Чаще их связывают с передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью. При этом лейкоцитоз поднимается до 20 тыс. в мм3, формула сдвигается до промиелоцитов и миелоцитов, анемии нет. Реакция исчезает через 2–3 недели.

Распадающиеся клетки злокачественной опухоли при раке желудка, легких выделяют в кровь вещества токсического действия. Они способны раздражать ростки костного мозга и вызывать повышенный синтез гранулоцитов и эритробластов.

Воздействие инфекции на ростки крови обусловлено спецификой возбудителя, с которой необходимо считаться в диагностике (инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз).

Особенности патогенеза

Патогенез (механизм развития) разных типов лейкоцитарных реакций неодинаков. Но он связан со следующими видами нарушений:

  • в кровь выходят недозревшие формы клеток;
  • происходит активизация синтеза лейкоцитов;
  • ограничивается переход клеток в ткани;
  • имеют место все три механизма.

До настоящего времени остается версия перехода лейкоцитоза в сублейкемический лейкоз под воздействием ионизирующего излучения. Часть гематологов считает появление в крови миелобластов признаком атипичной формы лейкоза, который изменяет свою клинику под влиянием инфекции (туберкулез, септическое состояние) или использования в лечении массивных доз цитостатиков.

Костный мозг
При пункции иглой берут материал из центральной части кости

Однако патоморфологи, изучающие костный мозг, указывают на важные признаки, отличающие реакции от лейкоза:

  • нормальную миелоидную ткань без разрастания незрелых клеток;
  • наличие очагов с низкой или полной аплазией (прекращением синтеза клеток);
  • сохранение плазматических клеток и участков регенерации ретикулоцитов;
  • отсутствие типичной для лейкоза картины изменений в синтезе клеток крови.

Принципы классификации

В классификации лейкемоидных реакций учитывается как этиологический принцип, так и характерная гемограмма анализа. Правильная лабораторная оценка выявленных изменений позволяет выявить истинную причину и назначить наиболее рациональное лечение.

Типы лейкемоидного ответа подразделяются на:

  • миелоидный,
  • лимфатический,
  • лимфомоноцитарный.
Лейкоциты в мазке крови
Наиболее значительна группа миелоидных реакций

Она, в свою очередь, подразделяется на подгруппы, определяемые схожестью с аналогичными видами лейкозов.

С картиной миелолейкоза — вызывается всеми вышеперечисленными этиологическими причинами.

Эозинофильного типа — наиболее частые причины:

  • глистная инвазия (стронгилоидоз, описторхоз, трихинеллез, фасциолез);
  • развитие эозинофильных инфильтратов (пневмонии) в легких, последствий аллергических реакций на лекарства (антибиотики), сопутствуют кожным заболеваниям дерматитам, узелковому периартерииту, коллагенозам, неясным аллергическим проявлениям, длится до полугода;
  • миелобластного типа — сопровождает сепсис, метастатический рак, туберкулез.

Для остальных двух типов выделены характерные подгруппы:

  • возникшие при детских инфекциях с выраженным лейкоцитозом, вызываются возбудителями краснухи, коклюша, ветряной оспы, эпидемического паротита, скарлатины;
  • сопровождающие выраженные изменение при воспалительных заболеваниях, сепсисе, аденовирусной инфекции, паразитарных заболеваниях (риккетсиоз, токсоплазмоз, хламидиоз), туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, грибковых поражениях;
  • при малосимптомном инфекционном лимфоцитозе, вызванном лимфотропным вирусом;
  • в связи с сочетанным лимфоцитарным и моноцитарным разрастанием клеток при инфекционном мононуклеозе вирусной этиологии;
  • при аутоиммунных заболеваниях (сывороточная болезнь, системная красная волчанка).

Что обнаруживают в анализах крови?

От лабораторного исследования крови зависит диагностика типа реакции.

Миелобластный тип лейкемоидной реакции очень похож на картину хронического миелолейкоза. Отличия показаны в таблице.

Признаки Миелобластный лейкоз Лейкемоидная картина
лейкоцитарная формула увеличено количество базофилов среди клеток преобладают сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, базофилы в норме
токсическая зернистость нейтрофилов менее выражена более выражена
наличие Ph' хромосом в лейкоцитах имеются нет
исследование пунктатов ткани селезенки и лимфоузлов миелоидная метаплазия миелоидная метаплазия отсутствует
динамика лечения основного заболевания требуется длительное специфическое лечение для достижения ремиссии исчезновение реакции

Считается, что разнообразие лейкемоидных реакций вызвано индивидуальными особенностями организма каждого человека.

Встречаются формы:

  • имитирующие острый лейкоз с изменениями в костномозговом кроветворении;
  • сублейкемические виды с резким сдвигом формулы влево до промиелоцитов и миелоцитов;
  • эритробласто-гранулоцитарные разновидности.

Особенности эозинофильного типа

Эозинофильные лейкемоидные реакции в последние годы стали регистрироваться чаще. Обычно в анализах крови не находят резко выраженных отклонений. Исключением служит выявленная форма инфекционной лихорадки с увеличением лимфоузлов и селезенки. В этих случаях лейкоцитоз достигает 60 тыс. в мм3, а процент эозинофилов повышен до 90. Исход заболевания благоприятный.

Особая форма коллагеноза Буссе сопровождается инфильтрацией всех органов и тканей эозинофилами с поражением сердца, селезенки и печени, легочными инфильтратами. Часто ее принимают за эозинофильный миелолейкоз. Протекает тяжело, прогноз неблагоприятен.

Тропическая эозинофилия встречается в странах с тропическим климатом. Не связана с глистной инвазией, возможно, представляет собой ответ на лечение.

Бронхиальная астма
Эозинофилия играет важную роль в патогенезе бронхиальной астмы

Лейкемоидные эозинофилии обнаруживаются при:

  • бронхиальной астме,
  • узелковом периартериите,
  • ревматизме,
  • скарлатине.

В отличие от других типов эозинофилия имеет тенденцию к рецидивам после полной нормализации гемограммы. Провоцирующие факторы выявить невозможно.

Особенности моноцитарно-лимфатического типа

Моноцитарно-лимфатические лейкемоидные реакции похожи на хронический лимфолейкоз или острый лейкоз. Наиболее частой причиной является инфекционный вирусный мононуклеоз и малосимптомный лимфоцитоз.

Отличия от хронического лимфолейкоза показаны в таблице.

Признаки

Лимфолейкоз

Лейкемоидная картина

возраст пациентов

старше 40 лет

дети до 15 лет

связь с инфекцией

сомнительна

протекает на фоне краснухи, кори, ветрянки, коклюша, скарлатины

в лейкоцитарной формуле и в крови

сдвиг влево до лимфобластов (10% и более), наличие клеток с разрушенными ядрами, снижение количества тромбоцитов и эритроцитов

преобладают неизмененные лимфоциты, имеется эозинофилия

Псевдобластные лейкемоидные реакции

Некоторые авторы выделяют отдельно тип псевдобластных или лейкозоподобных лейкемоидных реакций в отдельную группу.

Наиболее часто встречаются на фоне выздоровления от агранулоцитоза лекарственной этиологии (после Амидопирина, Бутадиона). Они обнаруживаются у новорожденных с генетическими мутациями при синдроме Дауна. В периферической крови находят бластоподобные клетки с гомогенными ядрами и отсутствием зернистости в цитоплазме.

Типичные лейкемоидные проявления отличаются от гемобластозов следующими признаками:

  • имеется заболевание, способствующее изменениям в крови;
  • клиническое течение зависит от основного заболевания;
  • в анализе периферической крови определяют нормальное количество базофилов, чаще не изменяется содержание тромбоцитов;
  • активность фермента щелочной фосфатазы нормальна или понижена;
  • в клетках костного мозга не обнаруживается филадельфийская хромосома;
  • после излечения главного заболевания все признаки исчезают.

Какое лечение необходимо?

При умеренно выраженных отклонениях в анализе крови лечения не требуется. Выздоровление наступает самостоятельно спустя несколько недель. При контрольном исследовании обнаруживают совершенно нормальный состав крови.

Если самочувствие пациента ухудшается, то назначают кортикостероиды коротким курсом.

Пробирки с кровью
Лечением занимается врач-гематолог

Возможны ли осложнения?

При тяжелых лейкемоидных реакциях, длящихся несколько месяцев или с рецидивами, вызванными хроническими инфекциями, возможны осложнения в виде:

  • острого гепатита;
  • энцефалита;
  • агранулоцитоза;
  • разрыва селезенки, вызванного быстрым увеличением;
  • аутоиммунного гемолиза крови.

В плане осложнений наибольшую опасность представляют аутоиммунные и вирусные заболевания, сопровождаемые лейкемоидной картиной.

Чаще всего исход патологии благоприятен. Это не означает прекращения обследования. Для пациента важно убедиться в полном исчезновении гематологических признаков. Поэтому наблюдаться у врача-гематолога и сдавать анализы следует в сроки, указанные доктором. Это позволит избежать возможных переходов в более тяжелую болезнь.

Видео по теме:

  • Embedded thumbnail
Добавить комментарий