Ишемическая кардиомиопатия

Атеросклероз сосудов сердца

Ишемическая кардиомиопатия — болезнь основных клеток миокарда (миоцитов), вызванная их недостаточным питанием. Такая трактовка позволила Международной классификации болезней (МКБ – 10) включить заболевание не в группу кардиомиопатий, а отнести к разновидностям хронической ишемической болезни сердца с кодом I25.5.

Происхождение термина (-патия) претерпело множество изменений. Он отражает разное отношение к патологии. До настоящего времени не существует единого мнения ученых о происхождении болезни, идут споры и поиск конкретных причин:

  • одни считают ишемическую кардиомиопатию последствием перенесенного острого инфаркта миокарда;
  • другие относят ее к начальным проявлениям или стадиям развития ишемической болезни сердца;
  • третьи рассматривают как основную причину сердечной недостаточности.
Точнее можно определиться так: диагноз ишемической кардиопатии позволительно поставить врачу-кардиологу, если у пациента имеются симптомы заболевания сердца, но отсутствуют выраженные признаки острой патологии и других кардиомиопатий (рестриктивной, гипертрофической и дилатационной).

Когда ставится диагноз

В соответствии с европейскими и американскими кардиологическими стандартами, подобный диагноз ставится до 75% больных в случаях сердечной недостаточности и определяется как ишемическая дилатационная кардиомиопатия. Это не соответствует МКБ, но отражает причину и последствия болезни.

Среди всех форм ишемической болезни сердца на долю кардиомиопатии приходится 5–8 %. А если ишемическую форму сравнить с общими случаями патологии, то она составит до 13% всех кардиомиопатий.

Заболевание выявляется преимущественно у мужчин (90% случаев), наиболее поражаемый возраст — от 45 до 55 лет.

Патологические изменения в сердце

Сужение венечных артерий вызывает состояние гипоксии самых «работающих» клеток в организме — миоцитов. Недостаток кислорода резко снижает возможность производства энергии, поскольку биохимический процесс получения калорий нуждается в обязательном присутствии молекул кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов группы В, глюкозы, кетоновых тел, аминокислот, жирных кислот.

Миоциты «умеют» добывать энергию в бескислородном режиме, но ее недостаточно для обеспечения необходимого функционирования миокарда. В результате масса сердца нарастает.

Одни исследователи доказывают утолщение стенки левого предсердия (больше 1,5 см), значительно реже изменения касаются правого предсердия. Утолщение не сопровождается нарушением общего объема камер. Другие утверждают, что толщина стенок не изменяется (не более 11 мм). Бывают случаи аналогичных изменений в перегородке. На начальном этапе происходит расширение левого желудочка, затем вовлекается правый. На процесс приспособления уходит от 3-х до 6-ти месяцев.

Патологические изменения в сердце, которые вызывает ишемическая кардиомиопатия, делят на 2 варианта:

  1. симметричная форма — увеличение касается равномерно правых и левых отделов сердца;
  2. асимметричная — одна из камер изменена более другой.

Функциональные изменения можно назвать «слабостью» сердечной мышцы. Истощаются возможности по перекачиванию крови в сосудистое русло. Формируется сердечная недостаточность.

Изменения на клеточном уровне

В миокарде происходит массовая гибель миоцитов из-за мелкоочаговых некрозов, фиброза, замещения жировой тканью и воспаления. Миофибриллы изменяются и распадаются. Ишемия приводит в самым разным формам повреждения миоцитов:

  • происходит растворение (лизис) волокон;
  • образуются контрактуры (плотные фиброзные нити);
  • «глыбчатый распад» — кромсание волокон на отдельные куски описано как наиболее тяжелый вариант повреждений;
  • новые пучки миофибрилл удлинены, расположены не вдоль линии сокращения, поэтому «работают» асинхронно и хаотично.
Измененные миофибриллы сердца
Участок с измененными миофибриллами под микроскопом

В 1984 году в США возник термин, характеризующий клетки как «дремлющие», а миокард «гибернированным» (не способным к сокращению). Функции в живых клетках снижаются пропорционально степени нарушения кровообращения в венечных сосудах. Ученые считают этот механизм приспособительным, уменьшающим потребности миокарда до соответствия с поступающим питанием. При этом признаков инфаркта не обнаруживается.

Одновременно предложено название «оглушенный» миокард. Для этого нарушения функции характерно сохранение нормального коронарного кровотока в покое.

Возможные причины патологии

Доказана связь кардиомиопатии с перенесенным острым инфарктом площадью свыше 20% от общей массы сердца, повторными инфарктами. Некоторые авторы считают заболевание следствием улучшения выживаемости пациентов при острой коронарной патологии и достаточно хорошего лечения.

В этих случаях изменения подтверждаются анамнестическими данными, динамикой ЭКГ. Особое значение придается безболевой форме инфаркта.

Остается неясным появление первичной патологии без электрокардиографических нарушений, но тяготеющей к ишемическим причинам по клиническим проявлениям (приступы стенокардии).

Провоцирующими факторами считаются:

  • гипертония;
  • нарушение структуры липопротеинов крови в сторону повышения низкоплотной фракции;
  • нездоровый образ жизни с употреблением алкоголя, курением, малоподвижностью;
  • заболевания щитовидной железы, сахарный диабет;
  • поражающее действие гормонов надпочечников, катехоламинов;
  • нарушения центральной регуляции при стрессах, повышенной нервной нагрузке;
  • наследственная повышенная чувствительность и «ранимость» клеток миокарда.

Характерные симптомы

В клиническую картину ишемической кардиомиопатии обязательно включаются 3 типичные симптомокомплекса:

  • у 100% пациентов имеются признаки застойной сердечной недостаточности;
  • в 50–70% случаев характерные симптомы стенокардии;
  • от 20% до половины пациентов страдают от различных тромбоэмболических осложнений.
Боль в сердце у мужчины
Пациент предъявляет жалобы, характерные для любых заболеваний сердца

Обязательным добавлением являются более или менее выраженные признаки недостаточности левого желудочка:

  • одышка при физической и нервной нагрузке;
  • приступы удушья по ночам;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • задержка мочи, отеки на стопах и голенях;
  • увеличение веса.

Болезнь протекает и развивается медленным темпом. Некоторые пациенты не ощущают каких-либо нарушений, не обращаются к врачу.

Среди других проявлений можно обратить внимание на следующее:

  • приступы стабильной стенокардии;
  • влажный кашель;
  • тупые боли в правом подреберье;
  • тахикардию и разные формы аритмии;
  • потерю аппетита.

Симптомы могут возникать приступообразно и повторяться не часто. Поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу, и необходимое лечение задерживается.

Врач проводит аускультацию легких
Кашель с мокротой и влажные хрипы в нижних отделах легких указывают на сердечную недостаточность

Диагностические признаки

Врачебный осмотр позволяет выявить:

  • отеки на стопах и голенях;
  • увеличение печени;
  • разнокалиберные хрипы в легких при аускультации;
  • ускоренный и нарушенный ритм сердца;
  • расширение левой границы в подмышечную область;
  • систолический шум на верхушке, образованный относительной недостаточностью митрального клапана при растянутом левом желудочке.

На ЭКГ определяется перегрузка левого желудочка, у 80% больных правильный синусовый ритм. Аритмии разного вида:

  • желудочковые экстрасистолы — редко;
  • мерцательная аритмия имеется у 15–20% пациентов;
  • нарушение атриовентрикулярной проводимости — около 5%;
  • блокады ножек пучка Гиса — до 15%;
  • электролитные изменения в миокарде.
Рентгенограмма органов грудной клетки
Рентгенологически подтверждается расширение левого желудочка

На обзорной рентгенограмме грудной клетки для больных характерны признаки атеросклероза аорты:

  • уплотнение стенки;
  • расширение в диаметре;
  • кальциноз устья;
  • удлинение и разворот восходящей части и дуги.
Ранним признаком сердечной недостаточности является уменьшение фракции выброса левого желудочка. Измерить этот показатель позволяет магниторезонансная томография, ультразвуковое и допплеровское исследование сердца. В норме значение выброса приближается к 55%. У больных он значительно снижен.

Нельзя исключить форму кардиомиопатии с нормальным уровнем выброса, она так и называется — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.

Коронарография с контрастированием венечных сосудов часто выявляет множественные тромботические изменения в ветках артерий. Реже эти изменения не соответствуют тяжести состояния и жалобам пациента. Подобные расхождения подтверждают участие воспаления сосудов в возникновении кардиомиопатии.

Особенности выбора метода обследования

Биопсия миокарда проводится в редких случаях дифференциальной диагностики с опухолью. Через катетер вводится специальное устройство, забирающее ткань для анализа.

Для назначения оптимального лечения важно выявить резервные возможности миокарда, уровень жизнеспособности миоцитов в неблагополучных зонах. Это можно установить с помощью специальных исследований с изотопами (таллий, фтордезоксиглюкоза), имеющими сродство к тканям сердечной мышцы. Результат служит прогностическим тестом, резкое снижение жизнеспособных клеток указывает на неблагополучные результаты терапии. Метод в определении тактики лечения имеет ограничения и свои показания, он необходим в следующих ситуациях:

Можете также почитать:Повреждение сердЖировая дистрофия миокарда
  • при отборе пациентов на операцию по трансплантации сердца и проведению реваскуляризации (восстановление кровоснабжения);
  • при доказанной ишемической болезни, отсутствии большого рубца со снижением фракции выброса до 35% и ниже.

Кардиохирурги считают опасным применение методики у больных со стабильной формой стенокардии четвертого функционального класса и нестабильной формой.

МРТ пациентам, имеющим подшитые дефибрилляторы, кардиостимуляторы, выполняется в режиме исследования сосудов. При этом исключается риск неблагоприятных ситуаций.

Отличия от дилатационной кардиомиопатии

В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика с дилатационной кардиомиопатией.

Общие признаки:

  • увеличение сердца;
  • выявление участков нарушенной сократимости миокарда;
  • наличие рубцовых изменений в мышце сердца;
  • нарастающая недостаточность.

Для ишемической формы кардиопатии более характерны:

  • перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
  • наличие типичных для стенокардии симптомов;
  • изменения на ЭКГ, коронарографии, подтверждающие стеноз венечных артерий, кардиосклероз диффузного типа.

Менее частым проявлением при ишемической форме считаются тромбозы и эмболии как осложнения болезни: выявлены у 40% пациентов, а при дилатационном варианте — у 60%.

Вспомогательные признаки у 35% больных заключаются в анамнестических данных. «Ишемический» тип кардиомиопатии подтверждается наличием факторов риска.

Лечение

Современная кардиология добилась возможности остановить разрушения миокардиальных клеток на ранних этапах болезни. В комплекс лечения включены:

  • режим с ограничением физических нагрузок, стрессов, достаточным отдыхом;
  • питание по требованиям антисклеротической диеты;
  • использование лекарственных препаратов из группы β-адреноблокаторов (Карведилол);
  • применение мочегонных средств типа Фуросемида и Спиронолактона;
  • сердечные гликозиды при тахикардии;
  • при подозрении или наличии в анамнезе тромбообразования — непрямые антикоагулянты.

Хирургические способы
Для восстановления васкуляризации миокарда необходимым условием является сохранение достаточного количества жизнеспособных клеток. Проводится операция аортокоронарного шунтирования с последующим продолжением консервативного лечения стенокардии и сердечной недостаточности.

При выраженных рубцовых изменениях проведение реваскуляризации считается нецелесообразной и даже опасной для жизни пациента. Операциями выбора могут стать:

Осложнения

Патологические изменения при ишемической кардиомиопатии могут привести к таким последствиям:

  • тяжелой сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу;
  • усилению процессов ишемии;
  • острому инфаркту миокарда;
  • аритмиям;
  • летальному исходу.
Схема зависимости исходов лечения от степени жизнеспособности миоцитов
Схема зависимости исходов лечения от степени жизнеспособности миоцитов

Прогноз

Ишемическая форма кардиомиопатии отличается худшим прогнозом для жизни пациента по сравнению с другими. Причины этого:

  • тяжелые, опасные для жизни аритмии;
  • возможные смертельные осложнения;
  • длительные и сложные оперативные вмешательства;
  • применение в терапии разных сильнодействующих медикаментов.

Показатель летальных случаев при консервативном лечении пациентов с установленной жизнеспособностью миокарда составляет 16%, а с использованием оперативных методов — 3,2%. При нежизнеспособном миокарде эти цифры приближаются к одинаковым: от 6,2 до 7,7%.

Пациенты с симптомами ишемии миокарда обязательно проходят обследование для ранней диагностики кардиомиопатии. Правильная и своевременная терапия позволяет сохранить и продлить жизнь больному.

Если у вас остались вопросы, вы можете задать их в комментариях к этой статье. Наши специалисты обязательно постараются на них ответить.
загрузка...
Добавить комментарий